Вы сейчас просматриваете Причины развития генитального пролапса у женщин

Генитальный пролапс — это патологическое состояние, характеризующееся смещением органов малого таза (влагалища, матки, мочевого пузыря, прямой кишки) вниз и наружу из-за ослабления поддерживающих структур тазового дна.

Патология представляет собой одно из наиболее распространенных заболеваний органов малого таза у женщин. В статье рассмотрю основные причины и механизмы развития данной патологии. Особое внимание уделю роли возрастных изменений, нарушений метаболизма соединительной ткани и влиянию внешних факторов на развитие заболевания.

Причины

Заболевание имеет многофакторную природу и развивается вследствие взаимодействия механических, гормональных, генетических и метаболических факторов. 

Распространенность пролапса увеличивается с возрастом и достигает 50 % среди женщин перименопаузального периода. 

Однако предпосылки его развития закладываются в более ранние периоды жизни, сразу после первых родов, и далее процесс прогрессирует с годами. В 47 лет и позже опущение стенок влагалища или матки уже начинает обращать на себя внимание в связи с выходом органов за пределы половой щели. 

Развитие генитального пролапса

Основу патогенеза пролапса составляет нарушение равновесия между нагрузкой на органы малого таза и поддерживающей способностью связочно-мышечного аппарата. Анатомическая несостоятельность тазового дна проявляется повреждением мышц (m. levator ani, m. coccygeus) и фасциальных структур, обеспечивающих фиксацию влагалища и матки. Потеря эластичности и прочности коллагеновых волокон с годами приводит к снижению сопротивляемости тканей к растяжению и опущению органов. 

важно провести коррекцию опущения как можно скорее, чтобы не допустить развития тяжелых степеней пролапса, требующих применения более серьезных хирургических операций. 

Попробую объяснить одной фразой, почему женщины находят у себя признаки опущения тазовых органов не сразу: «Разрывы и другие повреждения мышц (18-40 лет), далее возрастное их ослабление и растяжение (с момента родов до 50 лет), в итоге выход органов наружу и обнаружение пациентками у себя пролапса (40-50 лет)». 

Роды как первопричина пролапса

Акушерская травма является ведущим основным фактором риска развития пролапса. Любые роды (не Кесарево сечение) и особенно осложненные, крупным плодом, многоплодные или сопровождающиеся применением акушерских щипцов, способствуют повреждению мышц тазового дна, фасций и нервных волокон. Возникающие в результате разрывы промежности любой степени, внутренние или видимые снаружи, разрезы (перинеотомия и эпизиотомия) нарушают целостность мышечно-фасциального каркаса, что приводит к деформации влагалища и ослаблению его опорной функции. 

Каждая последующая беременность увеличивает риск пролапса на 10–15 %, особенно у женщин с крупным плодом или длительным потужным периодом.

Что увеличивает риск развития пролапса?

Гормональные и метаболические нарушения играют важную роль в прогрессировании заболевания. В период менопаузы снижение уровня эстрогенов вызывает дегенеративные изменения соединительной ткани, уменьшается содержание коллагена типов I и III, ухудшается его структура и прочность. Эстрогенный дефицит также влияет на микроциркуляцию и питание тканей влагалища, что способствует их атрофии и ослаблению. Подобные изменения наблюдаются и при системных заболеваниях соединительной ткани, таких как синдром Элерса–Данло, Марфана, СДСТ.

Немаловажное значение имеют факторы, повышающие внутрибрюшное давление. К ним относятся хронический кашель при бронхолегочных заболеваниях, запоры, ожирение, тяжелые физические нагрузки, а также профессиональные особенности, связанные с подъемом тяжестей. Повторяющееся повышение давления вызывает постоянное натяжение и растяжение связок тазового дна, что приводит к их постепенной дегенерации.

Возрастные изменения также приводят к прогрессированию пролапса. С возрастом происходит атрофия всех групп мышц, и мышцы тазового дна не являются исключением, уменьшение количества эластических волокон, снижение трофики тканей вследствие ухудшения микроциркуляции и метаболизма. Эти процессы усиливаются на фоне гормонального дефицита и сопутствующих хронических заболеваний.

Генетическая предрасположенность имеет существенное значение. Носительство определенных полиморфизмов генов, регулирующих синтез коллагена и эластина, связано с более высоким риском развития пролапса. У родственниц первой линии риск заболевания в 1,5–2 раза выше, чем в общей популяции.

К ятрогенным причинам относят хирургические вмешательства на органах малого таза, особенно гистерэктомию. Удаление матки может приводить к нарушению анатомических взаимоотношений и перераспределению нагрузки на оставшиеся структуры, что повышает вероятность опущения влагалища или рецидива пролапса в будущем.

Таким образом, развитие генитального пролапса обусловлено сочетанием анатомических, функциональных и метаболических факторов. Наиболее значимыми являются акушерская травма, дефицит эстрогенов и системные нарушения соединительной ткани. Понимание механизмов формирования пролапса имеет важное значение для профилактики заболевания, ранней диагностики и выбора оптимальной тактики лечения врачом при активной позиции пациенток.

Важно провести коррекцию опущения как можно скорее, чтобы не допустить развития тяжелых степеней пролапса, требующих применения более серьезных хирургических операций. 

Литература

1. Bump R.C., Norton P.A. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Obstet Gynecol Clin North Am. 1998;25(4):723–746.

2. DeLancey J.O.L. The anatomy of the pelvic floor and its relationship to pelvic organ prolapse. Clin Obstet Gynecol. 1993;36(4):897–909.

3. Jelovsek J.E., Maher C., Barber M.D. Pelvic organ prolapse. Lancet. 2007;369(9566):1027–1038.

4. Swift S.E. The distribution of pelvic organ support in a population of female subjects seen for routine gynecologic health care. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(2):277–285.

5. Kerkhof M.H., Hendriks L., Brolmann H.A. Changes in connective tissue in patients with pelvic organ prolapse—a review of the current literature. Int Urogynecol J. 2009;20(4):461–474.